Njurmedicin > Njurartärstenos, nefroskleros och polycystisk njursjukdom

Njurartärstenos

Översikt

Definitioner

Epidemiologi

Etiologi

Patofysiologi

  • [Vid njurartärstenos minskar blodtillförseln till den drabbade njuren.
  • De juxtaglomerulära cellerna vid den afferenta arteriolen känner av minskningen vilket resulterar i en ökning av renin.
  • Renin konverterar angiotensinogen som cirkulerar i blodet till angiotensin I som konverteras av ACE till angiotensin II. Ökade nivåer av angiotensin II leder till:
    • Ökad ADH sekretion.
    • Kontriktion av kärl -> ökad perifier resistens.
    • Retention av Na och vatten i proximala tubuli (aktiverar Na/H antiport)
    • Ökning av aldosteron → Ytterligare retention av Na och vatten samt ökad kaliumutsöndring
    • Konstriktion av afferent och efferent (mest) arteriol i glomeruli. Leder till ökat/bibehållet filtrationstryck vid minskat flöde till njuren vilket krävs för dess överlevnad. Denna effekt isolerad skulle betyda ökad vattenförlust men den ökade filtrationen kompenseras av ökad resorbtion.
  • Retentionen av Na och vatten leder till sekundär hypertoni]

Symptom och kliniska fynd

Diagnostik

Behandling

Komplikationer

Vidare läsning

Detta är ett avsnitt ur Hypocampus läs mer...

Klicka här för mer info...

Generated: 2019-10-26 03:54:12 Uri: Internmedicin/Njurmedicin/Njurartarstenos__nefroskleros_och_polycystisk_njursjukdom/Njurartarstenos Filename: Patofysiologi.html ChapterId: 933 SectionId: ChapterGroupId: 392