Hypocampus

Pediatrisk internmedicin > Diabetes & ketoacidos

[En teori som ofta framhålls är att betacellerna i bukspottskörteln angrips autoimmunt av bl.a. autoantikroppar i form av anti-GAD och IA2. Evidens saknas ännu för att detta driver patogenesen i människor och det är oklart om antikropparna är sjukdomsalstrande, en konsekvens av sjukdom eller ett försvar mot sjukdom.^[1]]Destruktionen av betaceller leder till insulinbrist och trots att destruktionen pågår under en längre tid är insjuknandet ofta akut. Det akuta insjuknandet sker ofta vid tillfällen då kroppen har ett ökat insulinbehov som t.ex. infektion (ger ökad insulinresistens) och/eller under tonåren då tillväxtfasen ger ett ökat insulinbehov.

[Insulinbrist leder till minskat glukosupptag i kroppens celler → ökat blodsocker samt intracellulär svält → ökad frisättning av glukagon, kortisol, tillväxthormon och adrenalin → hyperglykemi samt nedbrytning av fett till glycerol och fria fettsyror → ketogenes (i levern omvandlas de fria fettsyrorna till ketoner med hjälp av glukagon) → i värsta fall ketoacidos.]