HypocampusVenereologi > HIV & Karposis sarkom
HIV och AIDS
Översikt
Epidemiologi
Etiologi
Patofysiologi
Symptom och kliniska fynd
Indikatorsjukdomar för HIV
Diagnostik
Differentialdiagnoser
Behandling
Anti-HIV-läkemedlens verkningsmekanismer
[CCR5-hämmare]
[CD4-molekylen är den primära HIV-receptorn medan den sekundära är CCR5. CCR5 måste alltid identifieras av viruset för att den ska kunna binda till cellen och sedan integreras i det cytoplasmatiska membranet. Ungefär 1 % av alla Nordeuropéer är helt resistenta mot HIV pga att de saknar ett fungerande CCR5. Maraviroc är ett exempel på ett läkemedel som hämmar CCR5.]
[Fusionshämmare]
Fusion induceras efter integration och kan t.ex. påverkas av en del läkemedel som kallas fuzeon. Denna läkemedelsgrupp hämmar virusets sammansmältning med det cytoplasmatiska membranet
[Nukleosidanaloger]
Här används tymidinanaloger där t.ex. hydroxylgruppen ersätts med en kvävegrupp och bildar acidotymidin. Dessa inkorporeras som tymidin vilket leder till kedjeterminering
[Icke-nukleosidanaloger]
Dessa binder ej till den enzymatiska fickan på reverst transkriptas utan till ett annat ställe som leder till konformationsförändring och försämrad enzymfunktion. Dessa läkemedel har alltså en allosterisk effekt på det verksamma enzymet.
Exempel på läkemedel: nevirapin, efavirenz, etravirin
[Integrashämmare]
Strand transfer innebär inkorporering av det virala DNA i det cellulära. Integrashämmare, t.e raltegravir, påverkar strand transfer
[Proteashämmare]
Påverkar proteaserna som posttranslationellt klyver pro-proteiner till sin slutgiltiga form