Hypocampus

[[Vätska (akut) – patienten har ofta en vätskebrist på 3–6 liter p.g.a. osmotisk diures:
1. Initialt ges NaCl 0,9% – 1 l/tim. Följ blodtryck och kontakta IVA vid behov!
2. Ringeracetat – 0,5 l/tim.
3. När patienten har börjat kissa sänker man vätsketakten.]
[Insulin – på grund av att tillståndet skapat katabolism med glykogenolys, glukoneogenes och lipolys:
- [Man satsar ofta på ett ungefärligt glukosfall på –4 mmol/l/tim.]
- Dosering ca 0,1 E/kg/tim.]]
[Vid kalium < 5,2 mmol → tillför kaliumsubstitution. Vid ketoacidos föreligger alltid en relativ kaliumbrist!
- Förhöjt S-kalium beror på att intracellulärt kalium byts mot överskott av extracellulära H⁺-joner. Kalium filtreras sedan i njurarna via osmotisk diures vilket leder till kaliumförluster (trots högt S-kalium). När acidosen korrigeras demaskeras hypokalemin – utan substitionsbehandling kan då livshotande hypokalemi uppstå:
  - Man försöker hålla en kaliumkoncentration på 4–5 mmol/l.]
Acidosbehandling med buffertlösning (Tribonat) 100 ml – ofta ej nödvändigt^[1]^[2]:
- om pH < 6,9
- hälften under 30 min, resten långsamt
- risk för hypokalemi pga pH-höjning – stiger pH 0,1 så sjunker kalium med 0,6 mmol/l!
- viss risk för hypoglykemi – tribonat ger en ökad insulininsöndring.

Vätska ska ges utan fördröjning!

Vid två av följande tre kriterier uppfyllda kan ketoacidosen anses vara hävd:

Ketoacidos