Hypocampus

Diabetesketoacidos orsakas av insulinbrist via följande patofysiologiska mekanismer:
1. Cellerna metaboliserar triglycerider och aminosyror istället för glukos.
2. Okontrollerad lipolys → glycerol och fria fettsyror ansamlas i blodet.
3. Alanin ansamlas i blodet på grund av katabolt tillstånd med muskelnedbrytning.
4. Förvärrad hyperglykemi – glukoneogenes stimuleras av höga glukagonnivåer. Glukoneogenesen sker i levercellerna i den process som kallas Coricykeln, bl.a. glycerol, alanin och laktat omvandlas då till glukos.
5. Ökad ketogenes – glukagon stimulerar mitokondrierna att metabolisera fria fettsyror till ketoner. Insulin hämmar ketogenesen genom att blockera transporten av fria fettsyror till mitokondrierna.
6. Ketonkropparna acetoacetat och beta-hydroxibutyrat är de huvudsakliga syrorna som bidrar till acidos.
Hyperglykemi leder i sin tur till hyperosmotisk diures med stora elektrolyt- och vätskeförluster. Elektrolytförlusterna (natrium och kalium) förstärks av att njuren ska utsöndra ökade mängder ketonkroppar.
Vid acidos förflyttas stora mängder kalium från det intracellulära till det extracellulära rummet. S-kalium är därför ofta högt, trots stora absoluta kaliumförluster.

[Insulinbrist är den patofysiologiskt viktigaste orsaken till diabetesketoacidos. ]

Ketoacidos