HypocampusEndokrinologi > Hypofysadenom
Cushings syndrom
Översikt
Definitioner
Epidemiologi
Etiologi
Patofysiologi
Fysiologiska effekter av förhöjda kortisolnivåer
- [Diabetogent - Inducerar perifer insulinresistens genom att minska translokation av GLUT 4. Verkar synergiskt med insulin på glukogensyntes i levern vilket ökar mängden lättillgängliga kolhydrater.
- [Mineralkorticoid effekt - Verkar på aldosteronreceptorer i njurarna → reabsorberar Na+, utsöndrar K+. Normalt bryts kortisol i njurceller ner av 11β-Hydroxysteroid dehydrogenase (HSD-11β) innan någon större effekt hinner uppstå. P.g.a ökningen av kortisol mättas enzymet. HSD-11β hämmas också av lakrits vilket är bakgrunden till lakrits hypertonidrivande effekt.]
- Benomsättning ökar genom proliferation och funktionsökning hos osteoclaster samt minskat antal osteoblaster. Kalciumutsöndring i njure ökar, vilket i sin tur leder till ökade nivåer av PTH. PTH stimulerar benresorptionen ytterligare vilket ökar risken för osteoporos. Benresorptionen kan till stor del förebyggas och reverseras av bisfosfonater.[1]]
- [Proteinkatabolismen ökar och proteinsyntesen minskar → Förlust av muskelmassa. Insulin är anabolt och bl.a muskelbevarande. När perifer insulinresistens ökar minskar anabola signaler till muskler som då bryts ned och lagras om som glukogen i lever och fett i buk.
- Glukosmetabolism - Ökad glukoneogenes (glukos från proteiner) i levern]
