HypocampusGastroenterohepatologi > Ulcus och ventrikelcancer
Ventrikulärt och duodenalt ulcus
Översikt
Epidemiologi
Etiologi
Lokalisation
- [Ulcus duodeni - Vanligast (80%), orsakas nästan alltid av H. pylori]
- Ulcus ventriculi (20%)
[Helicobacter pylori
H. pylori penetrerar mukuslagret och fäster till ventrikelns epitelceller. Bakterien producerar där ureas, ett enzym som bryter ner urea till ammoniak + koldioxid vilket neutraliserar magsyran (pH höjs). Ett högre pH är gynnsamt för H. Pyloris och ökar bakteriens överlevnadsmöjlighet. Ulcerationen bildas genom destruktion av mukosan, inflammation och celldöd. 95% av duodenalsåren och 70% av ventrikelsåren är Helicobacter Pylori-associerade. Alla patienter med förekomst av helicobacter pylori har dock inte ventrikel- eller duodenalsår vilket innebär att fler faktorer spelar in.]
[NSAID
NSAID har dels en direkt skadande effekt på magslemhinnan och dels en indirekt påverkan genom att hämma enzymet COX-1 (cyklooxygenas). COX-1 är viktigt för syntes av prostaglandiner från bl.a. arakidonsyra, varför NSAID-behandling utsökt leder till en hämmad prostaglandinsyntes. Prostaglandinerna har en naturligt viktig skyddande funktion då de både stimulerar till produktion av mucin- och HCO3, samt ger ökad genomblödning. Ca 1/3 av patienter med långvarig NSAID-behandling utvecklar ulcus. Ulcus orsakade av NSAID löper högre risk att utveckla allvarliga komplikationer så som övre GI-blödning och perforation.]