HypocampusHematologi > Anemi
Järnbristanemi
Översikt
Definitioner
Epidemiologi
Etiologi
Patofysiologi
Järnmetabolismen
Dietärt järn finns huvudsakligen i två former; hem-bundet (t.ex. från myoglobin i kött) samt icke-hembundet (vegetabiliskt). Upptaget av icke-hembundet järn är mindre effektivt och påverkas av magsyra, vitamin C och olika hämmare i grönsaker. Järnupptaget sker i duodenum och jejunum. Ferroportin transporterar järnet till blodet från tarmcellerna. I plasma transporteras det sedan med transferrin till olika celler men framförallt till erytropoesen i benmärgen.
Det finns ca 2-6 g järn i kroppen, 70% av järnet cirkulerar inbyggt i erytrocyternas hemoglobin. 20% utgör järndepåer, lagrat som ferritin i hepatocyter i levern och i makrofager i benmärgen och mjälten. Erytrocyter lever i genomsnitt i ca 120 dagar och ungefär 1% av erytrocyterna bryts ner dagligen. Nedbrytningen sker huvudsakligen i mjälten som upptäcker åldersförändringar/membranförsämringar på erytrocyterna. Järnet återförs därefter med hjälp av transferrin från makrofagerna i mjälten till benmärgen där det byggs in i nya erytrocyter.
Hepcidin reglerar hur mycket järn som skall släppas ut från depåerna och hur mycket som skall tas upp i tarmen. Järnupptaget i tarmen kan variera och förbättras t.ex. vid järnbrist. Vid inflammation leder de ökade nivåerna av IL-6 till att hepcidinnivåerna ökar. De ökade hepcidinnivåerna leder i sin tur till minskad frisättning av järn från järndepåerna. (Funktionell järnbrist)
Järnmetabolismen kan störas på flera nivåer. Vid absolut järnbrist så kan antingen intaget vara för lågt eller så kan det ske järnförluster i form av t.ex blödning. Vid negativ järnbalans kommer kroppen använda det järn som finns inlagrat i depåerna för att hålla en jämn Hb-koncentration. Depåerna tar vid fortsatt negativ järnbalans slut och järnbrist uppstår.
