HypocampusKardiologi > Hjärtsvikt och lungödem
Hjärtsvikt
Definitioner
Epidemiologi
Etiologi
Klassifikation
Patofysiologi
Hjärtsvikt innebär att hjärtat inte klarar av att pumpa tillräckligt med blod för att möta kroppens behov. Det här kan ske på två olika sätt, antingen kan hjärtat inte pumpa tillräckligt kraftigt under systole, så kallad systolisk hjärtsvikt. Eller så är fyllningsförmågan störd under diastole, så kallad diastolisk hjärtsvikt.
Hjärtats pumpförmåga kan mätas på olika sätt. Cardiac output (CO) eller hjärtminutvolymen innebär mängden blod som pumpas ut från hjärtat på en minut och kan räknas ut genom att man gångrar slagvolymen med antalet slag per minut.
- Hjärtfrekvens x Slagvolym = Cardiac output (hjärtminutvolym)
Slagvolymen utgör dock endast en del av blodet som fyllt vänster kammare under diastole, det vill säga, endast en del av kammarblodet pumpas ut i aorta vid varje kammarkontraktion. Den totala mängden blod som fyller vänster kammare under diastole kallas totalvolym och den delen som lämnar hjärtat kallas ejektionsfraktion.
- Slagvolym / Totalvolym = Ejektionsfraktion
Systolisk hjärtsvikt
I ett friskt hjärta är ejektionsfraktionen 50-70%, mellan 40-50% utgör ett gränsland för hjärtsvikt och en ejektionsfraktion under 40% innebär systolisk hjärtsvikt. Systolisk hjärtsvikt orsakas generellt sett av ett skadat myokardium, där ischemisk hjärtsjukdom är den vanligaste orsaken till myokardskadan. En annan vanlig orsak är hypertoni, vid hypertoni behöver vänster kammare arbeta mot ett högre motstånd, och alltså pumpa hårdare. Det högre motståndet kallas även afterload, afterload (spänningsutveckling i hjärtkammarväggen under systole) innebär det tryck som vänster kammare måste övervinna för att kunna pumpa ut blodet i aorta. Den ökade afterload som uppstår vid hypertoni leder till vänsterkammarhypertrofi. Hypertrofin av vänster kammares myokard leder med tiden till ökat syrebehov samtidigt som koronarkärlen blir ihoptryckta av den ökade muskelvolymen, detta kan på sikt minska kontraktionsförmåga vilket sänker ejektionsfraktionen och orsakar systolisk hjärtsvikt.
Illustrationen visar hur myokardfunktionen försämras vid hjärtsvikt.
Diastolisk hjärtsvikt
Vid diastolisk hjärtsvikt är ejektionsfraktionen normal och istället är den diastoliska fyllnadsförmågan av vänster kammare påverkad. Det innebär att totalvolymen blir lägre och trots att ejektionsfraktionen är normal så blir då även cardiac output lägre än hos en frisk individ. Den störda diastoliska fyllnadsförmågan kallas även för "minskad preload". Med preload menas hjärtmuskelcellernas sträckning, orsakad av mängden blod i kammaren (totalvolymen) precis innan kammarkontraktion. Slagvolymens storlek påverkas av fyllnadsgraden under diastole (totalvolym eller preload) genom att hjärtmuskelcellerna kontraherar som krafigast om de först tänjs ut. Är fyllnadsgraden för låg sker ingen uttänjning och slagvolymen blir mindre men om å andra sidan ventrikeln fylls alltför mycket och hjärtmuskelcellerna tänjs ut för mycket blir också kontraktionen mindre effektiv. Sambandet mellan uttänjning och kontraktionsförmåga kallas Frank-Starling mekanismen.
Vänstersvikt och högersvikt
Hjärtsvikt kan drabba antingen högerhjärtat eller vänsterhjärtat eller både och. Både vänstersidig och högersidig hjärtsvikt kan vara antingen systolisk eller diastolisk. Dock bör sägas i sammanhanget att då hjärtats sidor påverkar varandra och högersvikt orsakas i de flesta fallen av vänstersvikt. Det är därför ofta i praktiken inte lika tydligt som i teorin.
Komplikationer
En nedsatt myokardfunktion leder till att hjärtminutvolymen går ner vilket leder till aktivering av sympatikus och RAAS-systemet. Detta leder till vasokontriktion och salt-/vattenretention som ökar preload och afterload. Initialt förbättrar detta hjärtminutvolymen något via Frank-Starling mekanismen men med tiden leder det till ännu mer nedsatt myokardfunktion eftersom både hög preload och afterload tröttar ut hjärtat. Natriuretiska peptider; (ANP) och B (BNP) har också initialt positiva effekter i form av ökad natriures, diures och kärldilatation och peptiderna motverkar i någon mån negativa effekter av RAAS och det sympatiska nervsystemet. Sympatikus ökar hjärtfrekvensen, kontraktiliteten och ger upphov till en myokardhypertrofi, något som ökar hjärtats energiförbrukning vilket gör att det svälter och myokardceller kan dö. Detta gör också att myokardfunktionen går ner. Detta leder till ökad RAAS och sympatikusaktivering. Kroppens misslyckade försök att kompensera för den minskade hjärtminutvolymen genom att samla på sig vätska leder på så sätt till en ond cirkel. Den ökade vätskemängde i kroppen leder dessutom till att vätska kan börja läcka från kärlen och orsaka ödem.
Vid vänstersidig hjärtsvikt kan det nedsatta hjärtminutvolymen leda till att blodet blir mer stillastående hela vägen från vänster förmak och bakåt in i lungkretsloppet. Det "stillastående" blodet i lungvenerna leder till ökat tryck i lungartärerna med påföljande pulmonell hypertension och lungödem[1]. Om lungödem uppstår försvåras gasutbytet i lungorna med symptom i form av dyspné och/eller ortopné (se→ Lungödem). Det ökade trycket i lungkretsloppet kan leda till även högersidig hjärtsvikt. Om även högerhjärtat börja svikta backar blodet istället ut i det systemiska kretsloppet. Detta kan orsaka symptom såsom ökat fyllnadstryck i v. jugularis. Blodet kan även backa till lever och mjälte och orsaka hepatosplenomegali samt på sikt även levercirros.