Kardiologi > Myokardischemi

Akut koronart syndrom

Översikt

Definitioner

Epidemiologi

Etiologi

Klassifikation

Patofysiologi

Vid akut koronart syndrom drabbas hjärtmuskelcellerna av ischemi. Detta innebär att vävnadens syretillförsel inte räcker för vävnadens behov. Kan bero på minskad blodtillförsel, ökat vävnadsbehov eller en kombination därav. Myokardiet försörjs av hjärtats kranskärl. När cirkulationen i något av dessa kärl blir påverkat eller stängs av drabbas vävnaden först av ischemi (Se → Angina pectoris) och om stoppet fortsätter tillräckligt länge även av vävnadsnekros, dvs. hjärtinfarkt.

Den vanligaste etiologin är ruptur av ett lipidrikt plack som resulterar i att kärlväggsstrukturer under tunica intima blottas, vilket drar till sig trombocyter som konformationsförändras och fibrin. Erytrocyter fastnar i denna nätstruktur och en växande plugg i hjärtats kranskärl bildas. Ischemi uppstår i myokardiet som försörjs av blodkärlet distalt om tromben. Detta resulterar i anoxi och nekros. Det dröjer upp till sex timmar innan nekros är patologiskt och anatomiskt påvisbar.

[Utbredningen av en hjärtinfarkt beror på vilket koronarkärl det handlar om samt dess position. Det vanligaste stället för tromb är i LAD som försörjer främre delen av septum och framväggen. En tromb här ger en anteroseptalinfarkt medan bakväggsinfarkter eller diafragmala infarkter beror på tromber i den högra kransartären. De sistnämnda är betydligt ovanligare.]

Instabil angina, NSTEMI och STEMI

Beroende på om ocklusionen av kranskärlet är total eller subtotal resulterar det i olika typer av skador. En övergående subtotal ocklusion med efterföljande stabilisering med plackläkning resulterar i en stabil angina eller inga symptom överhuvudtaget.

Vid en subtotal eller intermittent ocklusion kan patienten drabbas av instabil angina eller NSTEMI. En instabil angina innebär ”bara” en kärlkramp och ger inte upphov till någon myokardnekros. Vid NSTEMI ser man inte helt igenom det infarcerade området då det fortfarande finns levande myokardceller vars elektriska aktivitet ”stör”.

Vid total ocklusion drabbas en tredjedel av patienterna av plötslig död och hinner aldrig ens komma till sjukhuset. En totalocklusion kan även leda till ventrikelflimmer eller STEMI. Vid STEMI uppstår en transmural nekros av myokardcellerna i det drabbade området.

Vid ischemi påverkas drabbade myokardcellers "platåfas" på ett sådant sätt att en ström går från friska celler mot ischemiska och därmed ger ett positivt utslag i avledningar i skadans riktning. Är skadan allvarlig nog dör de påverkade cellerna och ett "elektriskt hål" bildas. Detta kommer senare synas som en nytillkommen q-våg.

Vävnadens reaktion på ischemi

Vid tilltäppning av en koronarartär upphör leveransen av syrgas och näringsämnen vilket stegvis leder till celldöd. Först drabbas relaxationen och därefter kontraktionsförmågan. Steg för steg:

1. Momentan energikris uppstår i myokardiet på grund av den minskade syrgasleveransen
2. Bränslet i cellen (ATP) minskar akut
3. Anaerob glykolys startar omedelbart och medför en produktion av laktat från pyrodruvsyra och en ökning av surhetsgraden, pH sjunker
4. Adenosin och taurin läcker ut från cellerna inom några minuter
5. Kontraktionsförmågan hos cellen går ner och fritt kalcium ackumuleras i cellerna
6. EKG-förändringar på EKG uppstår i form av ST- och T-vågsförändringar

När extrem lågflödessituation (mindre än 10 % av normalflödet, vilket är ovanligt) uppstår, är de flesta myocyter i det ischemiska området döda inom en timme. Om flödesminskningen är av mer måttlig grad (10-35 %) klarar sig cellerna betydligt längre, drygt 3-6 timmar.

Även om adekvat blodflöde återupprättas (reperfusion) innan celldöd uppträder kan det uppstå en övergående nedsättning av kontraktionsförmågan i myokardiet (så kallad "stunning").

Om det återupprättade blodflödet är tillräckligt för att myokardcellerna skall överleva men otillräckligt för att ge myokardiet normal tillgång till syrgas och näring talar man om hibernering. Det kräver att flödet är över 35 % av normalflödet. Hibernering kan även uppstå när en långsam minskning av flödet till ett område orsakas av en tilltagande försnävning av en kransartär. Det hibernerande myokardiet har en minskad kontraktionsförmåga som kvarstår så länge flödesminskningen består.

Celldöd leder i sin tur till en ombyggnad, remodellering, av hjärtat och därmed påverkas både död vävnad i infarkten och frisk vävnad utanför infarktsområde.

Riskfaktorer

Symptom och kliniska fynd

Diagnostik

Patologi

Differentialdiagnoser

Behandling

Komplikationer

Prevention

Koronarangiografi och Perkutan Koronar Intervention (PCI)

Vidare läsning