Lungmedicin & allergologi > Kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL)
Kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL)
Översikt
Definitioner
Epidemiologi
Etiologi
Patofysiologi
Symtom och kliniska fynd
Klassifikation
Diagnostik
Differentialdiagnoser
Behandling
KOL-exacerbation
Etiologi
- KOL-patienter drabbas i varierad frekvens av sjukdomsförsämring med förvärrade symtom. Den främsta orsaken till en exacerbation är en viral eller bakteriell luftvägsinfektion men även hjärtsvikt, irritanter och bristande compliance kan bidra till en exacerbation.
- De vanligaste patogenerna vid luftvägsinfektion hos KOL-patienter är:
- virus – ca 50 %
- H. influenzae – vanligast
- pneumokocker
- Moraxella catarrhalis
- Pseudomonas aeruginosa – oftare vid allvarlig KOL.
Symtom och kliniska fynd
- [Ökad dyspné
- Ökad hosta
- Ökad sputummängd/purulent sputa
- Sjukdomskänsla.]
Värdering av svårighetsgrad
Lindrig-medelsvår försämring | Svår försämring | Livshotande försämring | |
---|---|---|---|
Allmänpåverkan | Obetydlig till lindrig | Påverkad, cyanos, ödem | Konfusion – koma |
Andningspåverkan | Obetydlig till besvärande ansträngningsdyspné | Vilodyspné | Uttalad vilodyspné |
Andningsfrekvens | < 25/min | > 25/min | varierande |
Hjärtfrekvens | < 110/min | > 110/min | varierande |
Syremättnad | ≥ 90 % | < 90 % | < 90 % |
Blodgas | Ej nödvändig |
Inte obligat att alla fynd ska föreligga för att exacerbationen ska bedömas som svår eller livshotande.
*Tabell från nationellt vårdprogram för KOL.
Behandling
- Beta 2-agonist (ventolin) och/eller antikolinergika (atrovent) i nebulisator – Minskar risken för exacerbationer.
- Kortison (Betapred) 4 mg p.o. eller i.v.
- Eventuellt furosemid 40 mg i.v. (loop-diuretika),
- Djupandningar, andas i vattenflaska.
- [Vid POX < 90% och pO2 < 8 kPa → syrgas 1–2 liter/minut. Observera att dessa patienter drivs av en hypoxisk drive och att överdriven syrgastillförsel kan stänga av andningsdriven, dock mycket ovanligt och snarare ett försteg till hyperkapnisk koma än avstängd anoxisk andningsdrive. Vanligare är reducerad andningsfrekvens (AF) som nästan helt återställs inom 15 minuter[1]. I modern tid vet man att hyperkapnin som orsakas av syrgastillförsel till väldigt liten del är kopplad till AF-reduktionen utan istället orsakas av 1) V/Q-mismatch (ventilation/perfusion-mismatch) i kombintation med ventilationssvikt orsakad av obstruktivitet samt 2) the Haldane effekt.
- V/Q mismatch – kraftig syrgastillförsel gör att även mycket dåligt ventilerade delar av lungan får en relativt syrerik miljö vilket ökar perfusionen till området. Det blir i praktiken en shunt (område av lungan som är perfunderat men ej ventilerat). Detta slår ut autoregleringen av perfusionen och gör att både välventilerade och dåligt ventilerade delar av lungan får lika mycket blod → mindre möjlighet till gasutbyte och hyperkapni som följd.
- Haldane-effekt – ökat syrgastryck minskar CO2 association till hemoglobin vilket gör att mer CO2 löser sig i blodet. Fysiologiskt relevant genom att öka hemoglobinets CO2-bindning i deoxygenerat läge som i perifer vävnad. ]
- BiPAP om:
- AF > 24
- pCO2 > 6,0
- pH < 7,35.
- [Antibiotika
- Indikation: om två av tre kriterier är uppfyllda ska antibiotikabehandling ges:
- Preparat: amoxicillin (500 mg × 3 i 5-7 dagar), alternativt doxycyklin (7 dagar. Första 3 dagarna ges 200 mg × 1 och därefter 100 mg × 1 i fyra dagar.)
- Glöm inte att odla!]
Försiktighet vid syrgasbehandling av KOL-patienter eftersom denna ger hyperkapni på grund av förändringar i V/Q-kvot!
Rubrik
Att ge syrgas till en patient i KOL-ex leder till hyperkapni. Detta trodde man tidigare berodde på att andningen hos kroniskt hyperkapniska personer drivs av hypoxi. Oavsett sanningen i detta ser man att AF, efter en initial reduktion i 15 minuter, knappt påverkas av syrgasbehandling vid KOL-ex.
Moderna teorier som beskriver varför hyperkapni ses vid syrgasbehandling härleder den till V/Q mismatch och Haldane effekten.
V/Q mismatch uppstår eftersom syrgastillförseln gör att även dåligt ventilerade delar av lungar får högt partialtryck för syre. Vanligtvis reglerar lungan perfusion till olika delar beroende på lokal PO2 genom vasokonstriktion vid hypoxi. När denna funktion slås ut perfunderas lungan likformigt vilket gör att mycket blod passerar lungan utan möjlighet till gasutbyte. Detta står för merparten av hyperkapnin.
Haldane effekten kan sägas vara en motsatt Bohr effekt. Bohrs modell beskriver att hemoglobinets affinitet till O2 påverkas av H+och CO2, Haldanes modell beskriver att Hemoglobinets affinitet för CO2 påverkas av O2. Hög koncentration O2 kommer minska mängden CO2 som kan transporteras från vävnad till lungor eftersom hemoglobinet då har en lägre affinitet för CO2. Detta leder till retiention av CO2. Effekten står för en mindre del av hyperkapnin.
Hålls syrgasbehandlingen på sådan nivå att POX ligger mellan 88-92% är risken för hyperkapni låg.