Lungmedicin & allergologi > Respiratorisk insufficiens & pulmonell hypertension

Respiratorisk insufficiens

Översikt

Definitioner

Ventilatoriska systemet

Syfte med ventilering

• Syre in och koldioxid ut samt reglera pH tillsammans med njuren. Minutventilationen = frekvensen x (tidalvolym – dead spacevolymen)

Det ventilatoriska systemet

Det ventilatoriska systemet har två komponenter som kan vara påverkade vid respiratorisk insufficiens:

• Lungorna för gasutbyte – Druvklasar med alveoler som bekläds med ett tätt kapillärnät. Koldioxid har 20 gånger lättare att diffundera mellan luften i alveolerna och blodet i blodbanan än vad syre har. Detta innebär att en störning i det ventilatoriska systemet kan vara en gasutbytesstörning, dvs en störning i lungan. (Se även → Gasdiffusion i lungan)
• Bälgen för ventilation
  • Thorax och andningsmuskler – Störningar i bröstkorgen, dvs missbildningar av revben och muskler kan ge en påverkan på ventilationen (t.ex. skolios)
  • Receptorer och nerver – Vi har ett respiratoriskt centrum i den förlängda märgen som sköter ventilationen. Alla nervceller får input från en mängd olika områden, sträckreceptorer och irritantreceptorer i lungan, kemoreceptorer, högre cerebrala områden. Även delvis viljemässig kontroll av andningen. Andningen är mycket komplext reglerad.

Syrgas och koldioxid

• Koldioxid bildas i citronsyracykeln i alla celler i kroppen, dygnet runt, som en restprodukt av förbränning. Syrgas förbrukas i andningskedjan/elektrontransportkedjan för att producera ATP.
• Koldioxid som bildas i vävnaden diffunderar ut till blodet och 70 % av det som bildas i kroppen föreligger i blodet i form av bikarbonat: CO2 +H2O=H2CO3 =HCO3- +H+

Reglering av ventilationen

• Kemoreceptorer i hjärnstammen känner av koncentrationen vätejoner och reglerar ventilationen efter detta, dvs ventilationen regleras indirekt av pCO2 (se jämviktsekvationen ovan). Vätejoner i blodet kan inte ta sig till hjärnan pga blodhjärnbarriären men det kan koldioxid som diffunderar över barriären och hamnar i likvor och sedan omvandlas till vätejoner och stimulerar receptorer i hjärnstammen
• Sambandet mellan pCO2 och ventilation:
  • Stegrat pCO2 ger ökad vätejonskoncentration, vilket ökar stimuleringen av receptorerna i hjärnstammen som i sin tur ökar ventilationen i syfte att sänka pCO2 och därmed höja pH. Man håller alltså pH i mycket snäva intervall och därmed också pCO2. Fluktuationer i pCO2 reglerar minutventilationen inom sekunder till minuter. Om en frisk person skulle hyperventilera en liten stund, dvs ventilera ut mer pCO2 än vad man behöver, kommer man direkt efter detta att inte vilja andas en kort stund. När man håller andan stiger pCO2 ´mycket snabbt vilket istället stimulerar till andning.
• Den hypoxiska driven:
  • Vid kroniskt stegrat pCO2 desensitiseras receptorerna i hjärnstammen och förlorar inflytandet över ventilationsregleringen. Då tar syrgasreceptorer över kontrollen av ventilationen vilket kallas hypoxisk drive.
  • [Hos en patient där den hypoxiska driven styr andningen kan andningen stängas av helt vid administration av för stora mängder syrgas, patienten går då in i koldioxidnarkos.] Därför måste man vara försiktig med syrgas till t.ex KOL-patienter. Om det kommer in en patient med lågt pO2 i blodgasen med känd KOL ger man initialt små mängder syrgas (1-2l med sikte på en saturation strax över 90%). Om en patient går in i koldioxidnarkos ges BIPAP-behandling.

(Se även → Metabol reglering av pH)

Störning av gasutbytet - V/Q-kvot

Hypoventilation

Symptom och kliniska fynd

Diagnostik

Behandling